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MicroRNA或可特異性地殺死攜帶常見突變的癌細胞

原載自:www.bchzp.com[技術資料頻道]  2016-10-08  瀏覽次數(shù):1703

在所有的人類癌癥中,大約有20%的癌癥中都是KRAS基因發(fā)生突變,KRAS突變的癌癥非常難以治療,這類癌癥患者的生存率較差而且容易對化療產生耐受性;近日,來自加州大學圣地亞哥醫(yī)學院和穆爾斯癌癥中心的研究人員利用microRNAs分子系統(tǒng)性地抑制了成千上萬個其它基因,從而發(fā)現(xiàn)了對癌細胞有特殊致死效應的組合,當然這些癌細胞都是由KRAS基因驅動引發(fā)的;相關研究刊登于雜志Cancer Research上,該研究為深入解析KRAS驅動的癌癥提供了新的研究線索,也為開發(fā)新型的抗癌策略提供了潛在的靶點。

研究者Tariq Rana博士指出,近10年以來科學家們不斷嘗試去直接抑制KRAS的活性,但他們并沒有發(fā)現(xiàn)能夠利用小分子藥物靶向作用的蛋白結合口袋(binding pockets),如今研究者并不去嘗試如何抑制KRAS本身的活性,他們開發(fā)了一種方法來尋找其它分子,一旦這些分子被抑制后,只要KRAS突變就會對突變的癌變細胞產生致死性的效應。

文章中,研究者Rana和其同事利用microRNAs進行了相關研究,MicroRNAs分子并不會編碼蛋白,相反其能夠結合編碼蛋白質的信使RNAs,從而抑制信使RNA的翻譯并且促進其快速降解,正常細胞能夠利用microRNAs來幫助控制不同時間段的基因的表達,而microRNAs在癌細胞中往往并不活躍。

研究者創(chuàng)建了含有超過一千個人類microRNA模仿體的文庫,每一種microRNA模仿體都有著不同的序列并且能夠同不同的信使RNA靶點相結合,首先,研究者檢測了實驗室中培養(yǎng)的結直腸細胞中的microRNA,其中一半細胞都含有KRAS突變,而這些突變使得細胞中的蛋白質變得異常活躍,就好像在很多癌癥中發(fā)現(xiàn)的一樣;另外一半細胞則含有正常的KRAS基因;隨后研究者在一組含有和不含有KRAS突變的肺癌細胞系中檢測了僅會殺死KRAS突變細胞的microRNA的序列。

隨后研究人員在所有的結直腸癌和肺癌細胞中發(fā)現(xiàn)了一種特殊的microRNA—miR-1298,其能夠有效地抑制KRAS依賴性細胞的生長,miR-1298能夠抑制癌細胞中兩種蛋白質的活性,即FAK和LAMB3,當研究者沉默這兩種蛋白中任何一種的表達時,他們都能發(fā)現(xiàn)和添加miR-1298一樣的效應,miR-1298能夠阻斷KRAS驅動的癌細胞的生長。

在人類的肺癌組織樣本中,Rana和其同事發(fā)現(xiàn)LAMB3蛋白的較高水平和KRAS突變患者較差的生存率直接相關,他們還觀察了259名肺癌患者的相關研究數(shù)據(jù),這些患者機體中的KRAS狀態(tài)和生存結果是已知的;在這些患者中,143名患者KRAS陽性,116名患者KRAS陰性;大約10年后,機體中LAMB3水平較高的KRAS陽性患者的存活率大約為20%,而LAMB3水平較低的KRAS陽性患者的存活率大約為60%。

zui后研究者表示,臨床研究結果表明,LAMB3或許可以作為一種預后的生物標志物,同時LAMB3也能夠作為KRAS驅動的癌癥治療的一種潛在療法靶點,此外,研究者還指出,miRNAs能夠作為重要的工具來幫助科學家們探索復雜的生物過程,幫助鑒別一些新型的治療靶點,并且開發(fā)出潛在的基于RNA的新型治療手段。

 

 

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