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藥靶細胞株 > kinase激酶細胞株 > CBP73203TPM3-NTRK1/BaF3

TPM3-NTRK1/BaF3
名稱 TPM3-NTRK1/BaF3
型號 CBP73203
報價
特點 TPM3-NTRK1/BaF3,母細胞:BaF3,凍存條件:90% FBS+10% DMSO;
  • 詳細內容


I. Background

      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關激酶 A (TRKA),這是一種高親和力的神經生長因子 (NGF)受體,從而誘導 TRKA 的磷酸化和激酶活性 。TRKA 是神經營養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員,該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼),腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)和神經營養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體。在正常組織中, TRKA 通過 NGF 介導的二聚化進行激活,誘導特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉磷酸化,從而激活 PI3K/AKT、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內 1q22-23 重排的結果,導致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個序列融合,該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內結構域。TPM3 直接和表達胞內結構區(qū)域的 NTRK1 連接,異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白。這種基因的改變破壞了細胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用,胞內 TRKA 處于過度表達和持續(xù)激活狀態(tài),而下游的 PI3K/AKT、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號通路也處于異?;钴S狀態(tài),從而驅動癌癥的發(fā)生。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見于嬰兒 纖維肉瘤、甲狀腺腫瘤、結腸腫瘤、肺腫瘤、黑色素瘤、胃腸道間質瘤等。

 
II. Description

      BaF3(小鼠原 B 細胞)的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因, 能作為 BaF3 的驅動基因,讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因,用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,原理及流程見下圖所示。
 

TPM3-NTRK1/BaF3

Figure 1. 
TPM3-NTRK1 BaF3 細胞的構建原理圖

 
III. Introduction
Cell Line Name:TPM3-NTRK1/BaF3
Host Cell:BA/F3
Stability:16 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Application:Anti-proliferation assay and PD assay
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Complete Culture Medium:RPMI-1640+10%FBS+2μg/ml puromycin
Mycoplasma Status:Negative
 
IV. Representative Data

1. WB of TPM3-NTRK1/BaF3 expression

TPM3-NTRK1/BaF3

Figure 2. WB of TPM3-NTRK1/BaF3
 

2. Sanger of TPM3-NTRK1/BaF3

TPM3-NTRK1/BaF3

Figure 3. Sanger Sequencing of TPM3-NTRK1/BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

TPM3-NTRK1/BaF3

Figure 4. CCK8 Prolifertion Assay of TPM3-NTRK1.

 


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