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藥靶細胞株 > GPCR細胞株 > CBP71492CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO

CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO
名稱 CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO
型號 CBP71492
報價
特點 CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO
  • 詳細內容

CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO

I. Background

     降鈣素基因相關肽(CGRP)家族包括 CGRP 本身、降鈣素(CT)、腎上腺髓質素 (AM)和胰島淀粉樣肽(AMY)。

     胰淀素(Amylin)受體的三種類型的已被確定,即 AMY1,AMY2 和 AMY3。胰淀素 受體屬于 B 類 GPCR,是異二聚體復合物,由降鈣素受體(CTR)與受體活性修飾蛋白 (RAMPs)結合形成。該受體的 CTR 組分具有相同的 GPCR 結構:7 個跨膜相互連接的α- 螺旋,將細胞外信號傳遞到細胞內細胞質信號級聯。RAMP 有三種類型(RAMP1、 RAMP2 和 RAMP3),它們共享 31%的氨基酸序列,具有相似的基本結構。RAMP 是將 CTR 轉運到細胞膜并調節(jié)其配體特異性的重要肽,它可以改變特定 GPCR 的藥理學、功能 和細胞運輸。

     哺乳動物細胞中 Amylin 受體的激活已被證明可以提高 cAMP,并被認為與 Gs 蛋白和 腺苷酸環(huán)化酶的刺激有關。在 RAMPs 的存在下,其與胰淀素的結合親和力可以被修飾。 CTR 和 RAMP1 或 CTR 和 RAMP3 的異質結構被認為有利于與胰淀素結合,介導大腦中的 生理功能。AMY3 的激活刺激 G 蛋白 Gαs,進一步控制腺苷酸環(huán)化酶(AC),隨后增加細 胞 cAMP。cAMP 與 PKA 調控亞基(R2)的結合誘導 PKA 四聚體全酶解離,導致 PKA 催 化亞基的激活。cAMP 激活的 PKA 參與調控 ERK1/2 的活性。ERK1/2 通路的觸發(fā)可能導致 Ca 2+分布不均勻,引發(fā)內質網和線粒體功能障礙,導致細胞死亡。此外,cAMP 刺激 AKT 進一步導致轉錄因子 cFos 的表達。


II. Description

      CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 CTR&RAMP2/β- Arrestin 的信號轉導過程,原理見下圖所 示 。 當 缺 乏 配 體 刺 激 時 , β-Arrestin 不與CTR&RAMP2 結合,融合β-Arrestin 的熒光素酶處于失活構象;當 CTR&RAMP2 遭遇配體 刺激時,融合熒光素酶報告基因的β-Arrestin 被招募,使熒光素酶報告基因處于激活狀態(tài), 加入其底物后發(fā)光信號增強。

CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO

Figure 1. CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO 細胞模型原理圖
III. Introduction
Expressed gene:CTR
Stability:32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium:90% FBS+10% DMSO
Culture Medium:F12K+10%FBS+5 μg/ml puromycin+5 μg/ml blastcidin+600 μg/ml hygromycin
Mycoplasma Testing:Negative
Storage:Liquid nitrogen
Application(s):Functional assay for CTR
Transducer:β-Arrestin
IV. Representative Data

CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO


Figure 2. Recombinant CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO stably expressing CTR&RAMP2.

CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO


Figure 3. Dose response of Agonists in CTR&RAMP2 β-Arrestin CHO(C37).



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